Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. СМИ: США потребовали от Украины отозвать резолюцию в ООН с осуждением российского вторжения
  2. По всей стране действует «секретная» сеть «банкоматов», о которых вы могли не знать. Рассказываем подробности
  3. «После заключения у меня еще год не было секса». Экс-политзаключенная — о том, как колония влияет на психику даже после освобождения
  4. «Редкоземельные металлы, нефть, и все, что сможем получить»: Трамп заявил, что еще хочет взамен «вложенных в Украину денег»
  5. Эксперты: Кремль, возможно, готовится объявить о «победе» над Украиной и НАТО
  6. Лукашенко подписал указ, разрешающий чиновникам «активно вовлекать граждан и организации в наведение порядка в стране»
  7. Душил, насиловал и убивал, срезая с жертв нижнее белье. Рассказываем о маньяке из Гродно, которого упустили в Беларуси
  8. «Где-то, наверное, нам на пользу, где-то вряд ли». Лукашенко опасается, что восстановление связей США и РФ может навредить Беларуси


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.